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執(zhí)業(yè)西藥師考試《專業(yè)知識二》篇一

導(dǎo)讀：關(guān)于藥學(xué)二里面,，有哪一些知識點(diǎn)對于職業(yè)西藥師來說是關(guān)鍵的考點(diǎn)呢?下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜集整理出來的有關(guān)于執(zhí)業(yè)西藥師《西藥知識二》高頻考點(diǎn),，想了解更多相關(guān)資訊請繼續(xù)關(guān)注考試網(wǎng)!

兒童比成人更容易發(fā)生不依從的問題,，研究表明,，鏈球菌感染的兒童用10天為一療程的抗生素(青霉素),，56%的人在第3天停用,，72%的人第6天停用,，82%的人第9天停用。在青少年慢性病患者中如糖尿病,、哮喘等需終身治療時，依從性更差,。

有時候病人不理解這個問題，研究顯示病人在看病后15分鐘就忘了大約一半的醫(yī)囑,，病人前1/3的內(nèi)容記得最清楚,，診斷比治療更易記住,，這就是為什么兒科醫(yī)生的治療計劃應(yīng)簡明且需書面醫(yī)囑。

強(qiáng)迫癥的藥物治療方法

主要采用三環(huán)類藥物，國內(nèi)以鹽酸氯米帕明常見,，但鹽酸氯米帕明副作用較大。所以臨床上多用氟西汀,、帕羅西汀、氟伏沙明或鹽酸舍曲林等相對而言更安全的藥物,，它們的治療效果基本與氯米帕明相當(dāng),，但副作用更少。

馬來酸氟伏沙明：這是作用于腦神經(jīng)細(xì)胞的一種5-羥色胺再攝取抑制劑，其可對強(qiáng)迫癥治療發(fā)揮作用,。此藥主要在肝臟中代謝，氧化成9種代謝產(chǎn)物,，經(jīng)腎臟排泄。

鹽酸帕羅西?。哼@種治療強(qiáng)迫癥新藥是強(qiáng)力、高度選擇性的5-ht再攝取抑制劑,，用于治療強(qiáng)迫性神經(jīng)癥。服藥后如果治療效果滿意,，還可繼續(xù)服用防止復(fù)發(fā),。

鹽酸氟西汀：鹽酸氟西汀是神經(jīng)元攝取5-羥色胺的選擇性抑制劑,，它的抗抑郁活性證實是與抑制神經(jīng)元攝取5-羥色胺的能力有直接關(guān)系,，是抑郁癥治療常用藥，也可用于治療強(qiáng)迫癥。

強(qiáng)迫癥藥物的選擇和使用,，一定要在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇和使用,，發(fā)現(xiàn)有不適應(yīng)的時候，立即與自己的醫(yī)生反映,。

藥物治療學(xué)(pharmacotherapeutics)研究藥物預(yù)防,、治療疾病 理論和方法的一門學(xué)科。 藥物治療學(xué)的任務(wù)是針對疾病的病因和臨床發(fā)展過程,，依據(jù)患者的病理、生理,、心理和遺傳 特征,，制定和實施合理的個體化藥物治療方案，以獲得最佳的治療效果并承受最低的治療風(fēng) 險,。

藥物治療學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)

在傳統(tǒng)的藥理學(xué)和醫(yī)學(xué)之間起銜接作用。①其主要任務(wù)依據(jù)疾病的病因和發(fā)病機(jī)制,、患者的 個體差異,、藥物的作用特點(diǎn)，對患者實施合理用藥,。②研究影響藥物對機(jī)體作用的因素也是 藥物治療學(xué)的重要任務(wù)。③藥物相互作用也是影響藥物反應(yīng)的重要因素,。

①不同于藥理學(xué)，臨床藥理學(xué),，內(nèi)科學(xué)。 ②藥物治療學(xué)以疾病為綱,，介紹藥物，闡明如何給病人選用合適的藥物,、合適的劑量、合適 的用藥時間和療程,，以期取得良好效益與風(fēng)險比。 ③藥理學(xué),，臨床藥理學(xué)等藥物學(xué)科，以藥為綱,，介紹藥物的特點(diǎn)與使用方法,。 ④內(nèi)科學(xué)介紹全身性疾病的病因與發(fā)病機(jī)理，診斷與治療方法,。 ⑤藥物治療學(xué)與循證醫(yī)學(xué)(evidence based medicine, ebm)關(guān)系密切,，后者為合理藥物治療 提供更加科學(xué)的證據(jù),，為評價疾病治療的效果提供了可靠依據(jù),，但是其結(jié)論來自藥物治療學(xué) 的研究和實踐,。

藥物治療的一般原則：

藥物治療的一般原則：必要性,、有效性,、安全性、經(jīng)濟(jì)性、規(guī)范性 藥物治療的必要性藥物治療的適度性原則

①確定適當(dāng)?shù)膭┝?、療程與給藥方案，才能使藥物的作用發(fā)揮得當(dāng),，達(dá)到治療疾病的目的。 ②在明確疾病診斷的基礎(chǔ)上,，從病情的實際需要出發(fā),，以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，選擇適當(dāng)?shù)乃幬镏委煼桨浮?③藥物過度治療是指超過疾病治療需要,，使用大量的藥物,，而且沒有得到理想效果的治療，表現(xiàn)為超適應(yīng)癥用藥,、劑量過大、療程過長,、無病用藥,、輕癥用重藥等 ,。過度治療的常見原因：患者求醫(yī)心切;虛假廣告泛濫,，患者受誘惑;保護(hù)性的過度用藥行為，處方追求大而全”,。追求經(jīng)濟(jì)利益 ④治療不足，表現(xiàn)為,，劑量不夠,，達(dá)不到有效的治療劑量;或療程太短,，達(dá)不到預(yù)期的治療效果,。引起治療不足的原因主要有：患者對疾病認(rèn)識不足,，依從性差,，未能堅持治療;患者收入低,，又沒有相應(yīng)的醫(yī)療保障，導(dǎo)致無力支付 ;國家基本藥物政策還不完善,，出現(xiàn)安全有效的基本廉價藥因利潤低,，企業(yè)停止生產(chǎn)供應(yīng)而缺貨，影響了疾病的治療,。

藥物治療有效性應(yīng)考慮哪些因素?

①只有利大于弊，藥物治療的有效性才有實際意義,。

②藥物方面因素：藥物的生物學(xué)特性,、藥物的理化性質(zhì),、劑型、劑量,、給藥途徑,、藥物之間的相互作用等因素均會影響藥物治療的有效性

③機(jī)體方面因素：患者年齡,、體重,、性別,、精神因素,、病理狀態(tài),、遺傳因素、時間因素等對藥物治療效果均可產(chǎn)生重要影響,。

④藥物治療的依從性。(概念,，不依從的主要原因)

藥物治療的安全性

藥物在發(fā)揮防治疾病作用的同時,，可能對機(jī)體產(chǎn)生不同程度的損害或改變病原體對藥物的敏感性。保證患者的用藥安全是藥物治療的前提,。產(chǎn)生藥物治療安全性問題的原因：其一,，藥物本身固有的生物學(xué)特性,。其二，藥品質(zhì)量問題,。 其三,，藥物的不合理使用,。

藥物治療的經(jīng)濟(jì)性

藥物治療的經(jīng)濟(jì)性 (economy)就是要以消耗最低的藥物成本，實現(xiàn)最好的治療效果,。

藥物治療的經(jīng)濟(jì)性主要是指：

①控制藥物需求的不合理增長，盲目追求新藥,、高價藥。

②控制有限藥物資源的不合理配置,，資源浪費(fèi)與資源緊缺。

③控制被經(jīng)濟(jì)利益驅(qū)動的不合理過度藥物治療,。

藥物治療的規(guī)范性

在藥物治療方面，指南往往根據(jù)疾病的分型,、分期,、疾病的動態(tài)發(fā)展及并發(fā)癥，對藥物選擇,、劑量,、劑型、給藥方案及療程進(jìn)行規(guī)范指導(dǎo),。在針對某一具體患者時，既要考慮指南的嚴(yán)肅性,，又要注意個體化的靈活性

藥物治療方案制定的一般原則

合理的藥物治療方案可以使患者獲得適度,、有效,、安全、經(jīng)濟(jì),、規(guī)范的藥物治療,。應(yīng)考慮以下幾個方面：

①為藥物治療創(chuàng)造條件：改善環(huán)境，改善生活方式

②確定治療目的,，選擇合適藥物 “消除病因，去除誘因,，預(yù)防發(fā)病,，控制癥狀,，治療并發(fā)癥,，為其他治療創(chuàng)造條件或增加其他療法的療效

③選擇合適的用藥時機(jī)：強(qiáng)調(diào)早治療

④選擇合適的劑型和給藥方案

⑤選擇合理配伍用藥

⑥確定合適的療程

⑦藥物與非藥物療法的結(jié)合

近年來,，隨著臨床藥物治療學(xué)和實驗室檢測技術(shù)的創(chuàng)新和發(fā)展,，在臨床治療中，倡導(dǎo)合理用藥,、個體化用藥，減少藥物不良反應(yīng),，提高患者生活質(zhì)量，已成為醫(yī)師和患者共同追求的目標(biāo),。但是，合理用藥和個體化用藥的依據(jù)是什么?是依據(jù)藥品說明書上的適應(yīng)證和標(biāo)準(zhǔn)劑量,。即使如此,，也只能說是在相對于適應(yīng)證方面是合理的,，但對于患者個體就未必合理,。

雖然某一病癥在不同個體表現(xiàn)相近，可用某種藥物治療,，但個體對藥物的耐受和反應(yīng)卻千差萬別,。藥物基因組學(xué)作為一個新興領(lǐng)域,， z{整個人類基因組水平探索這些差異的遺傳學(xué)本質(zhì),，在加快藥物發(fā)現(xiàn)和發(fā)展進(jìn)程的同時,，也為臨床合理用藥提供了強(qiáng)有力的科學(xué)依據(jù),。因而,，

近年來倍受醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。美國食品與藥品管理局 (fda)也于2005年3月22 日頒布了面向藥廠的 “藥物基因組學(xué)資料呈遞(pharmacogenomic data submissions)”指南,。該指南旨在敦促藥廠在提交新藥申請時依據(jù)具體情況,，必需或自愿提供該藥物的藥物基因組學(xué)資料，其目的是推進(jìn)更有效的新型 “個體化用藥”進(jìn)程,，最終達(dá)到視 “每個人的遺傳學(xué)狀況”而用藥，使患者在獲得最大藥物療效的同時,，只面臨最小的藥物不良反應(yīng)危險。

關(guān)于藥物代謝酶基因變異的研究已取得很大進(jìn)展,。藥物代謝酶的基因變異引起表達(dá)的酶蛋白功能發(fā)生改變,，導(dǎo)致表型多態(tài)性,，在代謝其作用底物藥物時,，引起藥物體內(nèi)清除率改變而產(chǎn)生不同的藥物濃度。

細(xì)胞色素p4502d6(cyp2d6)酶僅占肝臟中總cyp的1%～2%,，但已知經(jīng)其催化代謝的藥物卻多達(dá)80 余種,，包括 β受體阻滯劑,、抗心率失常藥,、抗精神病藥等。異喹胍經(jīng)cyp2d6氧化代謝生成 4′-羥異喹胍經(jīng)尿排泄,。異喹胍的氧化代謝在人群呈現(xiàn)二態(tài)分布，其表型表現(xiàn) 為強(qiáng)代謝者(em)和弱代謝者(pm),。迄今已發(fā)現(xiàn)與cyp2d6有關(guān)的 50多處突變和 70 多個等位基因，其中許多可導(dǎo)致慢代謝表型(pm)的出現(xiàn),。不同cyp2d6 等位基因的頻率存在著種族差異。例如,，白種人pm發(fā)生率為 5%～10%，而中國人僅為 1%左右,。相反,，中國人卻存在著約 36%酶活性下降的中速代謝者(im),，其分子機(jī)制為存在著催化活性下降的cyp2d6*10 等位基因,，頻率在中國人中間高達(dá)58%?？ňS洛爾是臨床常用的 α,、β受體阻滯劑,。研究發(fā)現(xiàn),，r-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的清除率為38.9±8.6 l/hr，而異喹胍強(qiáng)代謝者中r-卡維洛爾的清除率為 119.2±26.9 l/hr,。s-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的 auc 為104.04±19.95 ng·hr /ml，而異喹胍強(qiáng)代謝者中s-卡維洛爾的auc為72.7±11.4 ng·hr /ml,。這一結(jié)果表明,，cyp2d6的基因型顯著影響著卡維洛爾的代謝。cyp2c19 亦是多態(tài)性表達(dá)的 p450 酶,，人群中常見的突變等位基因為 cyp2c19*2 與cyp2c19*3。cyp2c19*2 等位基因在亞裔人 (25%)的出現(xiàn)頻率大于白種人(13%),。而cyp2c19*3頻率亞裔人為8%，白種人小于1%,。cyp2c19基因多態(tài)性具體表現(xiàn)為酶活性的多態(tài)性，等位基因的突變使酶活性降低,，對藥物代謝的能力隨著等位基因的不同組合而呈現(xiàn)出

一定的規(guī)律性，表現(xiàn)出正?；蚣兒献?gt;正?；蚺c突變基因雜合子>突變基因純合子或雜合子的變化趨勢,，即我們通常所說的基因劑量效應(yīng)。我們的研究發(fā)現(xiàn),，地西泮,、去甲地西泮以及舍曲林的代謝依賴于cyp2c19的基因型,，em和pm對藥物的處置有顯著差異。有研究證實奧美拉唑的藥代動力學(xué)和藥效學(xué)與 cyp2c19 的基因多態(tài)性存在著相關(guān)性,。具有 cyp2c19*2和 cyp2c19*3 變異的病人,，其奧美拉唑的血漿濃度較高,，藥理作用較強(qiáng)(表現(xiàn)為血漿胃泌素濃度下降)。具有單個變異等位基因或具有 2 個野生等位基因的病人,，也較那些純合子變異的病人需要較高劑量的奧美拉唑才能起效，符合基因劑量效應(yīng)的規(guī)律,。cyp3a4 是肝微粒體中含量豐富且底物范圍廣的一種 cyp450 酶。有研究表明,，cyp3a4野生型比突變型的個體對于化療藥物(表鬼臼毒素等)所致的白血病有更高的發(fā)生率，認(rèn)為與野生型增加導(dǎo)致dna損傷的反應(yīng)中間物的產(chǎn)生有關(guān),。

硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶(thlopurina methyltransferase,，tpmt)是滅活抗白血病藥物 6-巰基嘌呤(6-mp)的藥物代謝酶,，其活性表現(xiàn)出遺傳多態(tài)性，給予tpmt 遺傳性缺乏的患者使用標(biāo)準(zhǔn)劑量的 6-mp,，會出現(xiàn)嚴(yán)重、甚至致命的血液系統(tǒng)毒性,。而比標(biāo)準(zhǔn)劑量低10～i5倍的6-mp可成功治療這些患者。由此可見,，檢測這些藥物代謝酶的'遺傳多態(tài)性將有助于臨床合理用藥，減少藥物毒副作用,。

近年來藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因mdri 編碼的p-糖蛋白,。p-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn),，它作為atp依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積。現(xiàn)在普遍認(rèn)為,，腫瘤細(xì)胞內(nèi) p-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明,，mdric3435t多態(tài)性與p-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435cc基因型表達(dá)水平較高,，在p-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的auc顯著低于 3435tt基因型個體,。雙嘧達(dá)謨使3435cc基因個體的地高辛吸收率提高了55%,，3435tt基因型個體提高了20%,。

涉及受體,、酶和其他靶蛋白的遺傳多態(tài)性在許多情況下也影響了機(jī)體對特定藥物的反應(yīng)性。例如,，β 腎上腺素受體基因突變可能影響藥物反應(yīng)。個體對β 腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾的反應(yīng)存在著很大的差異,，其中體內(nèi) β 腎上腺素受體數(shù)量的變化是造成這種差異的主要原因之一，另一方面,，遺傳背景不同的種族對 β 腎上腺素受體阻滯劑或激動劑的敏感性也存在著差異。β 受體常見遺傳多態(tài)性為 ser49gly 與 gly389arg 多態(tài)性,，臨床試驗表明，1健康受試者在使用 β1受體選擇性阻滯劑后,，血壓的降低均與ser49gly與gly389arg多態(tài)性關(guān)聯(lián),，表現(xiàn)為389arg 純合子血壓降低的程度更為顯著。同時在高血壓病人中進(jìn)行的臨床試驗揭示,，β 腎上腺素受體單倍型可作為美托洛爾抗高血壓療效的預(yù)測指標(biāo),。β 腎上腺素受體1 2在人體內(nèi)也呈多態(tài)性表達(dá)，導(dǎo)致哮喘病人對某些藥物反應(yīng)的個體差異,。例如，β 腎上腺素受體編碼區(qū)域密碼子 16 呈多態(tài)性(gly16arg),。與 gly16 純合子攜帶者相比較，arg16 純合子和攜帶者對受體激動劑沙丁胺醇的反應(yīng)分別強(qiáng) 5.3和2.3倍,。類似的結(jié)果在哮喘患兒和正常兒童中也有出現(xiàn),。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ace)的基因多態(tài)性顯著影響ace 的功能并導(dǎo)致對 ace抑制劑的敏感性發(fā)生改變。表現(xiàn)在ace 的 16 號內(nèi)含子具有缺失基因型的病人比具有插入基因型的病人有較高的細(xì)胞質(zhì)ace活性;在蛋白尿性腎小球疾病病人中應(yīng)用ace抑制劑依那普利后,帶有缺失基因型的病人蛋白尿和血壓無改善,但在插入基因型的病人兩者顯著降低,。血管緊張素ⅱi 型受體 (at1r)基因a1166c 多態(tài)性與集體對血管緊張素ⅱ的反應(yīng)性及多數(shù)降壓藥物的治療效果有關(guān)[22];載脂蛋白 e 突變與阿爾茨海默病患者對四氫氨基丫啶的反應(yīng)性等。

上述研究進(jìn)展表明,，藥物總的藥理學(xué)作用并不是單基因性狀，而是由編碼參與多種藥物代謝途徑,、藥物處置和藥物效應(yīng)的多種蛋白的若干基因決定的。當(dāng)應(yīng)用某種藥物時,，如果代謝這種藥物的酶基因或轉(zhuǎn)運(yùn)這種藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)體基因發(fā)生變異而具有多態(tài)性特征時，不同個體可能產(chǎn)生顯著不同的藥物濃度,，引起濃度依賴性效應(yīng)差異;相應(yīng)地,，如果藥物相關(guān)代謝酶基因或轉(zhuǎn)運(yùn)體基因不具有多態(tài)性特征，但藥物作用位點(diǎn)基因發(fā)生變異,，則不同作用位點(diǎn)基因型個體即使面對同一種藥物血漿濃度，也會發(fā)生作用位點(diǎn)基因型依賴性反應(yīng)差異;而如果用藥個體既具有藥物代謝酶或轉(zhuǎn)運(yùn)體基因的變異,，同時又有藥物作用位點(diǎn)基因的變異，其聯(lián)合影響就會引起更多,、更復(fù)雜的反應(yīng)差異。因此,，依據(jù)病人基因組特征優(yōu)化給藥方案，真正做到因人而異,，“量體裁衣”，實現(xiàn)由 “對癥下藥”到“對人下藥”,，即給藥方案個體化，才能取得高效,、安全、經(jīng)濟(jì)的最佳治療效果,。

從這方面看，chf比某些惡性腫瘤更為兇險,。病情嚴(yán)重者 (紐約心臟病協(xié)會nyhaⅳ,，即who分級標(biāo)準(zhǔn)ⅳ),，1年內(nèi)病死率高達(dá)50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死,，另一半死于進(jìn)行性泵功能衰竭。治療chf的費(fèi)用也很客觀,，美國chf患者每年耗費(fèi)達(dá)380億美圓。

1)血液動力學(xué)異常：主要表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)血液灌流不足,，靜脈系統(tǒng)淤血;多項血流動力學(xué)參數(shù)都有改變,，如：心輸出量(co)、射血分?jǐn)?shù)(ejection refaction,ef)心臟指數(shù)(ci),、左室內(nèi)壓最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒張末壓 (lvedp),、右室舒張末壓 (rvedp)和右房壓 (rap)升高;

2)神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)、ras、血管加壓素 (vp)↑,，導(dǎo)致小血管痙攣，外周阻力增加,，心率增加，血液和局部組織中atⅱ水平升高也引起小動脈痙攣,，醛固酮升高，

不僅加重血液動力學(xué)紊亂,，還直接損害心臟，加劇chf惡化,，形成惡性循環(huán);

3)心肌受損,，心室重構(gòu)：心肌受損,，心肌負(fù)荷過重,，使室壁應(yīng)力增加,，導(dǎo)致心室擴(kuò)大,，

心肌肥厚,，以代償維持心室功能,，但肥大的心肌細(xì)胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài)，致使心肌死亡和纖維化,。剩下的寸活心肌，負(fù)荷進(jìn)一步加重并伴進(jìn)行性纖維化,，如此惡性循環(huán)，至不可逆心肌損害的終末階段,。

1)左心功能不全：主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排除量降低綜合征,。

2)右心功能不全：主要表現(xiàn)為體循環(huán)過度充盈,，靜脈壓離增高，各臟器淤血,、水腫，

產(chǎn)生體循環(huán)淤血綜合征,。右心功能不全多繼發(fā)于左心功能不全。

3)全心功能不全：又稱雙側(cè)心功能不全,，臨床上最常見,?！秾嵱脙?nèi)科治療學(xué)》p978

20世紀(jì)80年代：acei 有阻止心臟重構(gòu),，降低死亡率作用,，同時認(rèn)識到心臟重構(gòu)是 chf最重要的危險因素,，它的發(fā)生與交感神經(jīng),、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)等神經(jīng)體液因素有關(guān),，提出了心-神經(jīng)體液治療模式。采用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 (acei)卡托普利等以及angⅱ受體(at )阻斷藥 (氯沙坦等),、磷酸二酯酶ⅲ抑制藥 (安力農(nóng)等);

20世紀(jì)90年代：對心-神經(jīng)體液治療模式有了進(jìn)一步認(rèn)識，將原來視為禁用的 β-受體

阻斷藥 (卡維地洛等)用于治療chf,，取得了降低病死率的效果;同時，鈣增敏劑 (近10年)匹莫苯等,、鈣通道阻滯藥 (近10年) 氨氯地平等.未來：基因工程與分子生物學(xué)的進(jìn)展已滲入到心血管醫(yī)學(xué)研究中，chf發(fā)病時也見基因表達(dá)異常,，因此預(yù)測基因治療必將是新世紀(jì)治療chf的新方向之一,。

心功能不全的治療目的：糾正血流動力學(xué)異常,，緩解癥狀;提高運(yùn)動耐量,，改善生活質(zhì)量;防止心肌損害進(jìn)一步加重，阻止,、延緩或逆轉(zhuǎn)心肌或血管重構(gòu);延長患者壽命，降低病死率,。

心功能不全治療原則：去除心功能不全發(fā)生發(fā)展的始動機(jī)制，預(yù)防和治療原發(fā)病;穩(wěn)定心功能不全的適應(yīng)或代償機(jī)制,，避免發(fā)展到失代償階段;緩解心功能異常,。

1)一般治療：消除病因和誘發(fā)因素,，如：控制高血壓，改善心肌缺血,，心律失常，治療甲亢等;休息;控制鈉鹽食入,。

2)手術(shù)和介入療法：矯正先天性心臟畸形、心臟瓣膜病變修補(bǔ),、冠脈搭橋,、支架等。

3)心理治療：

4)藥物治療：藥物治療chf歷史悠久,。